Kezelhető a szívbaj okozta mellkasi fájdalom

Az ellentmondás csak látszólagos, ugyanis az átlagos életkor növekedésével az iszkémiás szívbetegség krónikus formáinak száma növekszik. Az akut klinikai formák eredményesebb ellátása is erősíti ezt a trendet.

Iszkémiás szívbetegségnek nevezzük a koszorúér-szűkületből származó szívizom-vérátáramlási zavart. Az iszkémia megnyilvánulása többféle lehet, és adott betegnél sem mindig egyformán jelentkezik. Ilyen a szívizom pumpafunkciójának zavara, az EKG-változás, a mellkasi fájdalom. A szívizom-iszkémia járhat kifejezett (anginás fájdalom, ingerképzési és/vagy ingerületvezetési zavar, hirtelen fellépő szívelégtelenség), illetve elhanyagolható, alig észlelhető vagy atípusos tünetekkel is. A különböző kórformák kialakulásában döntő jelentőségű az iszkémia időtartama, illetve a funkciókárosodás jellege.

A szívelégtelenség nagy jelentőségű népegészségügyi probléma. A felnőtt lakosság mintegy 3 százaléka szenved e betegségben, a 65 év fölötti korosztályban a szívelégtelenség prevalenciája 6-10 százalék. E korosztály kórházi felvételének leggyakoribb oka is ez. A diagnózis felállítását követő öt éven belül a betegek közel 50 százaléka meghal.

A stabil angina pectoris az iszkémiás szívbetegségek leggyakrabban előforduló megjelenési formája. A stabil angina pectorisszal járó iszkémiás szívbetegség jelentős népegészségügyi probléma, mert ennek szövődményeiben (szívelégtelenség, miokardiális infarktus) hal meg ma hazánkban minden negyedik ember. A betegség gyakorisága mindkét nemnél az életkorral együtt növekszik. Nők között a gyakoriság 1 százalék körül van a 45–54 éves lakosságban, míg a 65–74 éves női népességben eléri a 10–15 százalékot. A stabil angina pectoris előfordulása az azonos korú népességet összehasonlítva gyakoribb a férfiaknál, mint a nőknél. A 45–54 év közötti férfiaknál a prevalencia 2–5 százalék, míg a 65–74 éves populációban eléri a 10–20 százalékot.

Az európai népességben egymillió lakosra számítva 20-40 ezer angina pectoris miatt kezelt beteggel számolhatunk, így Magyarországon – ismerve a népegészségügyi adatokat – a 400 ezer stabil anginás betegszám reális becslésnek tekinthető. A stabil angina pectorisos betegek közül évente 0,5–2,6 százalék kap infarktust, az éves halálozás 0,9–1,4 százalék közötti. Az Egészségügyi Világszervezet előrejelzése szerint az iszkémiás szívbetegségek okozta halálozás 2020-ra világszerte (beleértve a fejlődő országokat is) vezető halálok lesz.

A szívizom keringése normális körülmények között széles határok között alkalmazkodik a szívizom oxigénigényének változásához. Ilyenkor a szívizom tartalékkapacitása a nyugalmi érték négy-ötszöröse. Amennyiben az oxigénigény meghaladja a kínálatot, a szívizomban oxigénhiányos állapot, hipoxia alakul ki. A szívizom oxigénigényének növekedése fizikai terhelés, magas vérnyomás, láz, tachycardia (magas pulzusszám) esetén következik be. Az oxigénkínálat csökkenése érszűkület, vérszegénység, vérveszteség kapcsán lép fel.

Az iszkémiás szívbetegség kialakulása az esetek többségében egy hosszabb folyamat eredménye, amelynek során a szív vérellátását biztosító koszorúerekben olyan szűkületet okozó elváltozások alakulnak ki, amelyek bizonyos körülmények esetén a szívben vér- és oxigénellátási zavarokat okoznak. A leggyakoribb ok az erek meszesedése, amelynek generalizált jellegéből következik, hogy a perifériás érbetegség, a nyaki ütőér szűkülete gyakran társul a koszorúerek betegségéhez, és ez fordítva is igaz. Az iszkémiás szívbetegség okozta mellkasi fájdalom a szívizom elégtelen vérellátásának az egyik – a klinikai gyakorlatban talán a legfontosabb – tünete.

Minden esetben célszerű figyelembe venni, hogy a szívizom iszkémiája fennállhat mellkasi fájdalom nélkül is (silent ischaemia = néma, nem észrevehető iszkémia). A mellkasi fájdalom esetén szükséges bizonyítani, hogy a panasz kiváltó oka a szívizom elégtelen vérellátása.

A szívizom-iszkémia lehet átmeneti, illetve tartós. Rövid ideig (általában pár percig) tartó iszkémia esetén angina pectoris alakul ki, míg a tartós iszkémia (többnyire fél órát is meghaladó) szívizomelhalást eredményezhet. Az iszkémiás eredetű mellkasi fájdalomra jellemző a terhelésre, izgalomra, étkezésre, cigarettázásra jelentkező, szegycsont mögötti, nyomó-szorító jellegű, amely pihenésre vagy a szájon át adott nitroglicerin hatására perceken belül megszűnik. A terheléstől függetlenül jelentkező, vagy bizonyos testmozdulat által kiváltott mellkasi fájdalom nagy valószínűséggel nem szíveredetű.

Stabil effort angina pectoris esetén a szívizom-iszkémia kiváltó oka a szívizom megnövekedett oxigénigénye, amely valamilyen fizikai terhelés következménye. Provokált angináról akkor beszélünk, ha pszichés (mentális) stressz, illetve hideg levegő vagy étkezés miatt nő meg a szívizom oxigénigénye. Az angina pectoris a szívizom- iszkémia egyik megnyilvánulási formája, amelyet a beteg mellkasi diszkomfort, illetve fájdalom formájában észlel. A mellkasi szenzációra jellemző a jelentkezés módja (pl. stabil effort angina pectoris), lokalizációja (pl. szegycsont mögötti, nyakba, állba, bal karba sugárzó), jellege (nyomás, szorítás), időtartama (néhány perc), a panasz megszűnésének körülményei (a terhelés abbahagyása, rövid hatású nitroglicerin használata).

Nem szíveredetű mellkasi panasz esetén a karakterisztikus panaszok közül csak egy vagy egy sincs jelen.

A stabil angina pectoris kezelésének több célja van: az anginás panaszok gyakoriságának és súlyosságának csökkentése, az életminőség javítása, valamint az életkilátások javítása, az akut szívkoszorúér-események (instabil angina, szívinfarktus, szívkoszorúér-halál) előfordulásának csökkentése. Ezen célok elérése csak komplex kezeléssel valósítható meg, amely magában foglalja a rizikófaktorok kezelését/ csökkentését, az antianginás és antiiszkémiás gyógyszeres kezelést, esetenként az invazív katéterterápiás és sebészi értágító eljárásokat, valamint a gyógyszeres másodlagos megelőzést.

Az első lépés a páciens felvilágosítása a betegség természetéről, a diagnosztikai beavatkozásokról és a javasolt kezelésről. Rendkívül fontos, hogy a felismert, kimutatott és befolyásolható rizikófaktorokat kezeljük. Minden anginás betegnél a dohányzás teljes elhagyása szükséges, mivel annak szerepe a koszorúér-betegség kialakulásában egyértelműen igazolt. A dohányzás csökkenti az antianginás gyógyszerek hatékonyságát, a cigaretta elhagyása viszont javítja a betegség prognózisát és csökkenti az anginás panaszokat. Zsírszegény, ún. „mediterrán diéta” (zöldség, gyümölcs, hal- és szárnyasételek) javasolt, különösen a magasabb LDL-koleszterin-szintű betegeknek. A túlsúlyos pácienseknél testsúlycsökkentő diéta szükséges. A mértéktartó alkoholfogyasztás kedvező lehet, a túlzásba vitt azonban káros, különösen hipertóniás vagy pangásos szívelégtelenségben szenvedőknél. A társbetegségek közül különösen fontos a magas vérnyomás és a diabétesz megfelelő kezelése, mivel mindkettő fokozza a koszorúér-betegség progressziójának rizikóját. A megfelelő vérnyomáskontroll csökkenti a szívizom oxigénszükségletét, és önmagában megszünteti az anginás panaszokat. A rendszeres fizikai tréning javítja a betegek terhelhetőségét, csökkenti a panaszokat és kedvező hatású a testsúlyra, a vérzsírokra, a vérnyomásra, a cukorháztartásra. Az anginás beteg mindennapi fizikai aktivitásának kialakításánál figyelembe kell venni az egyéni teljesítőképességet (az anginaküszöböt) és a panaszok súlyosságát. Ebben segítséget nyújt a terheléses teszt elvégzése. A stabil angina pectoris miatt kezeltek prognózisát a panaszok súlyossága, a balkamra-funkció, a funkcionális kapacitás jelentős mértékben meghatározza. A betegek kezelésében a rizikófaktorok (dohányzás, társbetegségek stb.) befolyásolása kiemelkedő fontosságú.

Az érvédő, prognózist javító gyógyszerek (aszpirin, sztatinok, béta-blokkolók, clopidogrel, ACE-gátlók) mellett megkülönböztetünk a tünetek és az iszkémia csökkentésére szolgáló szereket. A nitrátok hatásmechanizmusa a koszorúerek tágításán alapul, ily módon növelik a szívizomba jutó oxigén mennyiségét. Ezeken kívül alkalmazzák még a béta-blokkolókat, amelyekkel csökkentik a szívösszehúzódások gyakoriságát és erejét, valamint a kalciumcsatorna-blokkolókat, amelyek megelőzik a görcsöt a koszorúerekben. Létezik azonban egyedülálló metabolikus hatásmechanizmusú készítmény is, a meszes koszorúerekben nem értágulatot hoz létre, nem is a szívfrekvenciát módosítja, hanem sejtszinten változtatja meg a szívizom anyagcseréjét. A jellemzően szűkös oxigénkínálat mellett megváltozik a szívizomsejtek anyagcseréje egy hatékonyabb anyagcsereút irányába (zsírsav-oxidáció helyett glükózoxidáció), amely a sejt számára többletenergiát jelent. Ezzel a lépéssel optimalizálja a szív energiaellátását, és a szívizom alternatív energiatöbblethez jut. Csökken az anginás események száma, és növekszik a betegek terhelhetősége, amely az életminőség jelentős javulásához vezet. A mellékhatások enyhék és ritkák, ellenjavallat nem ismeretes.

A szerző egyetemi magántanár, a Péterfy Sándor Utcai Kórház-Rendelőintézet kardiológiai osztályának vezető főorvosa